研究者は、肥満と中年期の運動能力の喪失に関連するマウスの酵素を発見したと言い、この発見が最終的に新しい減量薬につながる可能性があることを示唆しています。

米国国立心臓肺血液研究所(NHLBI)のチームは、マウスの1つのグループにDNA-PKと呼ばれる酵素の活性を阻害する薬剤を与えました。別のグループのマウスには薬が投与されませんでした。両方のグループに高脂肪食を与えました。

ジャーナルの研究によると、阻害剤を投与されたグループは、他のグループよりも体重増加が40%少なかった 細胞代謝.


調査結果は、人々が年齢とともに体重を増やす理由についての現在のアイデアに挑戦している、と研究者は述べた。

「私たちの社会は、中年(約30〜60歳)での体重増加と運動不足を主に貧しいライフスタイルの選択と意志力の欠如に起因します」と研究主著者である研究所の肥満と老化研究所の所長であるJay Chung博士は述べた。

研究者は、この期間中に人が消費する食物の量は一般に減少しますが、20歳から50歳までの平均体重増加は約30ポンドであると言いました。


チョンと彼の同僚は、中年期の動物の生化学的変化を探し、年齢とともにDNA-PKの活性が増加することを発見しました。また、研究者は、酵素が栄養素の脂肪への変換を助けると言いました。

「この研究は、中年期の体重増加と運動能力の低下を促進する過活性酵素によって駆動される遺伝的プログラムがあることを示しています」とChungはNHLBIニュースリリースで述べました。

「私たちの研究は、DNA-PKが老化中に起こる代謝とフィットネスの低下のドライバーの1つであることを示しています。これにより、leanせた状態と体力の維持が困難になり、糖尿病などの代謝疾患に対する感受性が高まります。この新しいメカニズムの特定は非常に重要です公衆衛生を改善するために」と彼は言った。


肥満は、2型糖尿病や心臓病などの多くの慢性疾患と関連しています。

「この研究は、DNA-PK活性を阻害することで機能する新しいタイプの減量薬の開発への扉を開きます」とChung氏は述べています。

しかし、動物で有望と思われる研究が必ずしも人間にうまく通じるとは限らないことに注意することが重要です。

今のところ、肥満と闘う中年の人々は、カロリー削減と運動量の増加に集中する必要がある、と研究者たちは推奨した。


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